Description
1. Produktname: GDF-8
2. Chemischer Name: Wachstumsdifferenzierungsfaktor 8
3. Andere Namen: Myostatin
4. MF:C221H366N72O67S
5. Erscheinung: Weißes Lyophilisiertes Pulver
6. Reinheit: >98%
7.Paket: 1mg/Fläschchen, 10vials/Karton
CAS: 271597-12-7
GDF-8 Beschreibung:
1. Myostatin (auch bekannt als Wachstumsdifferenzierungsfaktor 8, abgekürzt GDF-8) ist ein myokine, ein Protein, das von Myozyten produziert und freigesetzt wird und auf die autokrine Funktion der Muskelzellen wirkt, um die Myogenese zu hemmen: Muskelzellwachstum und -Differenzierung. Beim Menschen wird es vom MSTN-Gen kodiert. Myostatin ist ein sezernierter Wachstumsdifferenzierungsfaktor, der zur TGF-Beta-Protein-Familie gehört.
2. Tiere, die entweder ohne Myostatin oder mit Substanzen behandelt werden, die die Aktivität von Myostatin blockieren, haben deutlich mehr Muskelmasse. Darüber hinaus haben Personen, die Mutationen in beiden Kopien des Myostatin-Gens haben, deutlich mehr Muskelmasse und sind stärker als normal. Die Blockierung der Aktivität von Myostatin kann therapeutische Anwendung bei der Behandlung von Muskelschwund Krankheiten wie Muskeldystrophie haben
GDF-8 Erkennung und Sequenzierung:
1. Das Gen, das Myostatin codiert, wurde 1997 von den Genetikern SE-Jin Lee und Alexandra McPherron entdeckt, die einen Stamm mutierender Mäuse produzierten, denen das Gen fehlt. Diese Myostatin-"Knockout"-Mäuse haben ungefähr doppelt so viel Muskeln wie normale Mäuse. Diese Mäuse wurden später "mächtige Mäuse" genannt.
2. Natürlich vorkommende Mangelerscheinungen von Myostatin wurden bei Rindern von Ravi Kambadur, Whippets und Menschen identifiziert; in jedem Fall ist das Ergebnis eine dramatische Zunahme der Muskelmasse. Eine Mutation im 3' UTR des Myostatin-Gens bei Texel-Schafen schafft Zielorte für die microRNAs mir-1 und mir-206. Dies ist wahrscheinlich, um die muskuläre Phänotyp dieser Rasse von Schafen verursachen.
Struktur und Wirkmechanismus:
1. Humanes Myostatin besteht aus zwei identischen Untereinheiten, die jeweils aus 109 (NCBI-Datenbank behauptet, humanes Myostatin sei 375 Rückstände lang) Aminosäureresten bestehen. Sein Gesamtmolekulargewicht beträgt 25,0 kDa. Das Protein ist inaktiv, bis eine Protease den NH2-terminalen, oder "pro-domänenreichen" Teil des Moleküls spaltet, was zu dem aktiven COOH-terminalen Dimer führt.
2. Myostatin bindet an den Aktivin-Typ-II-Rezeptor, was zu einer Rekrutierung von entweder dem Coreceptor Alk-3 oder Alk-4 führt. Dieser Coreceptor leitet dann eine Zellsignalkaskade im Muskel ein, die die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren in der SMAD-Familie - SMAD2 und SMAD3 beinhaltet. Diese Faktoren induzieren dann die}}-spezifische Genregulation. {{ Bei Anwendung auf Myoblasten hemmt Myostatin ihre Differenzierung in reife Muskelfasern.
3. Myostatin hemmt auch Akt, eine Kinase, die ausreicht, um Muskelhypertrophie zu verursachen, zum Teil durch die Aktivierung der Proteinsynthese. Akt ist jedoch nicht verantwortlich für alle beobachteten hyperthrophischen Effekte der Muskulatur, die durch Myostatin-Hemmung vermittelt werden.Myostatin wirkt also auf zwei Arten: Durch Hemmung der Muskeldifferenzierung und durch Hemmung der Akt-induzierten Proteinsynthese.
Klinische Bedeutung:
1. Es wurde eine Technik entwickelt, mit der Mutationen in Myostatin-Varianten nachgewiesen werden können. Mutationen, die die Produktion von funktionellem Myostatin reduzieren, führen zu einem Überwachstum von Muskelgewebe. Myostatin-bezogene Muskelhypertrophie hat ein unvollständiges autosomales Dominanzmuster der Vererbung.
2. Menschen mit Mutation in beiden Kopien des MSTN-Gens in jeder Zelle (Homozygoten) haben die Muskelmasse und -Stärke signifikant erhöht. Menschen mit einer Mutation in einer Kopie des MSTN-Gens in jeder Zelle (Heterozygoten) haben eine erhöhte Muskelmasse, aber in geringerem Maße.
3. 2004 wurde bei einem deutschen Jungen eine Mutation in beiden Kopien des myostatin produzierenden Gens diagnostiziert, wodurch er deutlich stärker als seine Altersgenossen wurde. Seine Mutter hat eine Mutation in einer Kopie des Gens.
4. Ein 2005 geborener amerikanischer Junge wurde mit einer klinisch ähnlichen Erkrankung diagnostiziert, aber mit einer etwas anderen Ursache: Sein Körper produziert ein normales Niveau an funktionellem Myostatin; Aber weil er stärker und muskulöser ist als die meisten anderen in seinem Alter, wird angenommen, dass ein Defekt in seinen Myostatin-Rezeptoren verhindert, dass seine Muskelzellen normal auf Myostatin reagieren. Er trat in der Fernsehsendung World's Strongest Toddler auf.
Therapeutisches Potenzial:
1. Weitere Forschungen zu Myostatin und dem Myostatin-Gen können zu Therapien für Muskeldystrophie führen. Die Idee ist, Substanzen einzuführen, die Myostatin blockieren. Ein monoklonaler Antikörper, der spezifisch für Myostatin ist, erhöht die Muskelmasse bei Mäusen und Affen.
2. Eine zweiwöchige Behandlung normaler Mäuse mit löslichem Aktivin-Typ-IIB-Rezeptor, einem Molekül, das normalerweise an Zellen gebunden ist und an Myostatin bindet, führt zu einer signifikant erhöhten Muskelmasse (bis zu 60%). Es wird angenommen, dass die Bindung von Myostatin an den löslichen Aktivin-Rezeptor verhindert, dass es mit den zellgebundenen Rezeptoren interagiert.
3. Es bleibt unklar, ob eine langfristige Behandlung der Muskeldystrophie mit meinem Ostatin bei Hibitoren vorteilhaft ist, da die Erschöpfung der Muskelstammzellen die Krankheit später verschlimmern könnte. Seit 2012 sind keine myostatin-hemmenden Medikamente für Menschen auf dem Markt.
4. Ein Antikörper, der genetisch entwickelt wurde, um Myostatin zu neutralisieren, ist nicht mehr in der Entwicklung, Stamu lumab, das vom Pharmaunternehmen Wyeth. Entwickelt wurde. Einige Athleten, die sich darauf freuen, solche Medikamente in die Hand zu nehmen, wenden sich an das Internet, wo gefälschte "Myostatin-Blocker" verkauft werden.die Myostatin-Spiegel werden durch Kreatin-Supplementierung effektiv verringert.
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