Complaint
| Nom de l'élément | Tofacitinib |
| N° cas | 477600-75-2 |
| Pureté | 98 % |
| Package | Sac en aluminium ; fûts |
| Expédition | DHL, FedEx, TNT, UPS, poste |
| Conditions de paiement | T/T, Western Union, L/C. |
| Stockage | Stockage commun 2-8ºC, stockage à long terme -20ºC |
| Durée de conservation | 2 ans |
| Application : Le tofacitinib (anciennement tasocitinib, CP-690550) est un médicament étudié par Pfizer pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde (PR), psoriasis, maladie inflammatoire de l'intestin, et d'autres maladies immunologiques, ainsi que pour la prévention du rejet de greffe d'organe. Il est un inhibiteur de l'enzyme Janus kinase 3 (JAK3), ce qui signifie qu'il interfère avec la voie de signalisation JAK-STAT qui transmet des informations à l'extérieur de la cellule dans le noyau cellulaire, influençant la transcription de l'ADN. Récemment, il a été montré dans un modèle murin d'arthrite établie, le tofacitinib a rapidement amélioré la maladie en inhibant la production de médiateurs inflammatoires et en supprimant les gènes dépendants du STAT1 dans le tissu articulaire. Cette efficacité dans ce modèle de maladie était corrélée avec l'inhibition des voies de signalisation JAK1 et 3, ce qui suggère que le tofacitinib peut exercer un bénéfice thérapeutique par l'intermédiaire de voies qui ne sont pas exclusives à l'inhibition de JAK3. Fonction : Le citrate de tofacitinib est un puissant inhibiteur de la JAK3 (Janus kinase 3) avec une certaine activité inhibitrice de la JAK1. JAK3 bloque la signalisation STAT en aval, ce qui entraîne une inhibition puissante des cytokines inflammatoires avec une activité immunosuppressive et anti-inflammatoire qui en résulte. Tofacitinib (anciennement tasocitinib, CP-690550) pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde (PR), du psoriasis, des maladies inflammatoires de l'intestin et d'autres maladies immunologiques, ainsi que pour la prévention du rejet de greffe d'organe. Il est un inhibiteur de l'enzyme Janus kinase 3 (JAK3), Cela signifie qu'il interfère avec la voie de signalisation JAK-STAT qui transmet des informations à l'extérieur de la cellule dans le noyau cellulaire, influençant la transcription de l'ADN. Récemment, il a été montré dans un modèle murin d'arthrite établie, le tofacitinib a rapidement amélioré la maladie en inhibant la production de médiateurs inflammatoires et en supprimant les gènes dépendants du STAT1 dans le tissu articulaire. Cette efficacité dans ce modèle de maladie était corrélée avec l'inhibition des voies de signalisation JAK1 et 3, ce qui suggère que le tofacitinib peut exercer un bénéfice thérapeutique par l'intermédiaire de voies qui ne sont pas exclusives à l'inhibition de JAK3. |
